运动员广泛描述的欣快感和镇痛作用在强迫和延长的体育活动中被称为“跑步者性高潮”，是内啡肽，单胺和内源性大麻素的活性及其对脑作用结果的奖励系统。

体育活动PA可以定义为重复和计划的肌肉运动，从而导致能量消耗。一些研究人员将PA广泛地描述为预防，治疗和管理多种病理学的重要，节省成本和有效的因素。尽管体育锻炼在各种疾病的病理生理学中的积极作用众所周知，但仍广泛讨论其分子机制。但是，PA期间最有可能和检查的变化机制之一是内源性大麻素系统ECS。

内源性大麻素系统ECS

在生物学课上，我知道人体包括八个主要系统：运动系统，神经系统，内分泌系统，循环系统，呼吸系统，消化系统，尿液系统和生殖系统。 ECS是由以色列科学家La Matsuda在1992年发现的，此后仅少于30年，但由于其重要性而被某些人称为人体第九大系统。

在研究大麻素对人体的影响的过程中，科学家惊讶地发现，人体中存在一个复杂的大麻素受体（CBR）网络，在中央和周围神经系统中广泛分布。 CB-1和CB-2受体的发现使科学家质疑“如果人体中没有大麻素，为什么会有受体与之结合？”这启发了科学家在人体中找到物种。大麻素化合物。

发现存在于人体中的第一个大麻素化合物是Anandamide（AEA）。它可以与CB-1，CB-2受体相互作用，分别调节中枢和周围神经系统，外周神经系统的活性可以调节免疫系统功能。后来，发现了2-芳基酸甘油（2-AG）。这两个成分的分子形式与植物大麻素THC非常相似，因此人们更习惯并愿意使用“内源性大麻素系统”的概念。

研究发现，精神活性药物和物质不仅会影响EC，而且饮食，体重控制和运动等生活方式也可以调节EC。在第一次讲座中，我们将从锻炼开始。

身体运动和ECS

体育锻炼通常被认为可以刺激多巴胺的分泌，但是该机制并不简单，这与内源性大麻素系统EC有关。

体育活动被认为是可能导致内源性大麻素信号通路激活的重要因素，并且一些研究表明它们之间存在明显的相互关系。根据各种研究，值得注意的是，PA已被证明可以以不同的方式调节EC。几项关于动物和人类基于人类的模型的研究描述了运动后血液中大麻素受体激动剂（即AEA和2-AG）水平的显着变化。除了上述内源性大麻素外，OEA和PEA，类似的内源性大麻素（ECB）化合物，不直接作用于大麻素受体，在运动过程中还会发生显着变化。

Spalling等。是第一个描述强烈运动与较高的AEA与2AG血液水平之间的相关性的人。升高的AEA水平可能与它们对周围感觉纤维和疼痛缓解的影响以及大脑许多区域的影响以及“运行性高潮”有关，尤其是在右前叶和左尾核。此外，AEA浓度的增加应是由于急性运动过程中皮质醇分泌较高而引起的。

许多研究表明，中度和强烈的体育活动会导致血清AEA，OEA，PEA和2AG浓度增加。最近，Brelthentin等人的研究表明，运动后AEA和2AG周期水平都显着增加，但是AEA的增加在自愿（即自选）和有氧运动中更为显着。 Thompson等人对小鼠进行的最新研究。表明高体育小鼠（急性PA）的AEA水平明显较低，自愿体育锻炼要高得多，显着影响循环的内源性大麻素水平。

有趣的是，同一项研究揭示了两个性别之间的AEA和2 AG水平的差异：男性的2-AG水平往往会增加，而女性的2-AG水平较高。在人类中，血清AEA水平与≥30分钟后的基线相比增加了一倍，并且在骑自行车后的男性受试者中也显着增加，但没有显着升高血清2AG水平。高海拔地区（最高3196 m）的强大远足显着提高了血清AEA水平以外的基线。在低海拔地区进行强大的远足也会提高AEA水平，但程度较小。

最近，Stensson等。对纤维肌痛的女性进行了研究；他们指出，一个以人为中心为中心的15周以人为中心的抗性运动计划显着增加了AEA和2AG浓度，因此可能会增加肌肉力量并提供一些神经系统变化，例如镇痛或抗抑郁药。此外，在最近针对严重抑郁症的女性的一些研究中，还证明了在中度且首选的体育活动后2AG周期水平较低。也许，环状2AG水平的变化取决于体育活动的类型，强度和持续时间以及可能的合并症。

此外，体育活动也可能影响大麻素受体CB1和CB2的表达。几项研究表明，慢性运动可能与小鼠，尤其是海马中的CB1表达和密度上调有关。 Crombie等人的最新研究。揭示了三分钟的等距握力运动会导致EC的重大变化。不仅AEA，2-AG，OEA和PEA水平在血液循环中升高，而且大麻素受体CB1类型患者的表达增加，从而产生显着的镇痛作用。

众所周知，内源性大麻素系统及其信号通路可能会显着参与中脑和纹状体部位的突触中的多巴胺神经传递。此外，在中脑的腹侧对盖区域（VTA）中，大麻素受体1型在GABA能神经元中的激活可能导致VTA多巴胺释放的去抑制，这涉及在体育活动期间发生的奖励取向的过程（主要是自愿）。因此，这表明CB1，GABA和多巴胺表达之间存在显着且有希望的相关性。

这些研究至少部分被视为解决有关体育活动对ECS系统的影响的问题的答案，并改善了奖励系统的激励效果。值得一提的是，在体育活动方面，刺激神经肌肉连接的神经端可能会导致乙酰胆碱（ACH）释放和Ca2+通量抑制，从而导致肌肉张力降低。

身体运动和神经生理学

大量研究表明，体育活动会影响神经生理学，包括情绪，疼痛，认知和神经反应。但是，体育活动，内源性大麻素系统和人类神经生理学之间的关系尚未得到很好的发现。

运动员广泛描述的欣快感和镇痛作用在强迫和延长的体育活动中被称为“跑步者性高潮”，是内啡肽，单胺和内源性大麻素的活性及其对脑作用结果的奖励系统。

也有许多内源性阿片类肽，例如人体中的内啡肽，它们与阿片受体一起起作用。运动可能导致内源性阿片类药物的释放，“跑步者的性高潮”会导致严重的运动成瘾，这可能会被EC增强。

另一方面，内源性大麻素系统还积极参与与运动引起的疼痛减轻有关的“跑步高潮”。许多数据描述了ECS与内源性阿片类药物系统之间可能的相互作用，以降低与体育活动相关的疼痛敏感性。在健康个体中的研究表明，短等距运动会产生明显的镇痛作用，这与AEA，2-AG和％U3B2-内啡肽的血清浓度升高有关。

有很多证据表明，PA与EC之间的相互作用也可能影响认知过程，例如记忆和学习，并且可能与大脑某些地区成人神经发生的发展有关。在压力的情况下，HPA（下丘脑 - 垂体 - 肾上腺）轴的激活导致外周血中内源性大麻素合成的增加，然后激活突触后％U3B2-肾上腺能受体，尤其是在情绪激发的事件中促进记忆巩固，尤其是在情绪激发的事件中。 Wang等人的最新文章。表明，谷氨酸神经元中的CB1R信号通过跑步机的运行增强，在记忆和学习改善中起重要作用，并导致小鼠海马神经元中神经营养性合成和脊柱密度。

体育活动是导致BDNF（脑衍生的神经营养因子）增强的重要因素，而BDNF是调节海马齿状回和脑动脉室中神经发生的关键因素。 BDNF水平升高与神经祖细胞中CB1受体的AEA和2AG水平和表达有关。这些发现表明BDNF和EC之间存在明显的相互作用。结果是神经元增殖，再生和活力的总体促进。海曼等人。发现强烈和延长的体育活动会导致男性骑自行车者的BDNF合成增强，这可能是由于循环水平升高的内源性大麻素（即男性骑自行车者的AEA）。

这些发现与运动引起的神经塑性和抗抑郁作用的发展有关。

身体运动和植物大麻素

慢性，高剂量的植物大麻素THC导致CB1和CB2的可预测脱敏和下调，并伴有药物耐受性。慢性THC降低了啮齿动物大脑中的CB 1密度，并抑制大麻素刺激的作用。

先前的研究经常指出，年轻人的THC使用和神经心理学功能之间存在负相关。更具体地说，经过THC的简短停止（12小时或更长时间），研究结果表明，观察到的学习和记忆，工作记忆，计划，决策和执行功能的缺陷。一周后，THC使用者的精神运动速度，持续的关注和认知抑制的速度较差，即使在中止三周后，男性用户也会放慢速度。

从事有氧运动可以改善整体有氧健康，并可能抵消常规THC使用者对CB1的下调，我们发现大麻使用和有氧健康水平之间的新相互作用，具有工作记忆，分类能力，精神运动速度和视觉记忆的表达是有关的。一般而言，与有氧健身水平较低的THC使用者相比，有氧健身水平较高的THC用户在这些认知任务上的表现更好。

目前缺乏研究发现，重点是体育活动与其他植物大麻素（例如CBD或CBN）之间的相互作用。已知低剂量的CBD抑制大麻素受体，例如CB1。这是否会降低运动对ECS的影响奖励效果尚不清楚。

一些研究表明，通过减少组织炎症并减轻疼痛，CBD在肌肉恢复中的作用，在另一方面可以减少对自愿运动的抵抗力，尤其是对于运动损伤和慢性疼痛的组。根据对宠物进行的实验，CBD的使用并不影响成年犬的整体日常活动，并且包括活动持续时间，睡眠质量和休息在内的总日常活动不受CBD的影响。这突出了植物大麻素（例如CBD）在激烈的体育锻炼后的恢复和恢复过程中的巨大潜在用途。目前，CBD在运动员中被广泛接受并受到了广泛的欢迎，尤其是那些受伤和退休运动员的运动员。

进一步的研究指示

体育活动在全球范围内越来越普遍，作为一种廉价，合理且有效的方法，可维持健康的生活方式并防止包括神经疾病在内的大量疾病。因此，我们认为，更多关注不同类型运动的积极结果的数据可能会提高意识，至少在某种程度上有助于降低神经和神经退行性疾病的流行。在动物和人类模型中进行的大量研究表明，通过体育锻炼靶向EC可以为治疗神经系统疾病提供有希望的结果。

体育活动与内源性大麻素系统之间的相关性领域仍有待探索，需要进一步的研究才能实现。此外，新的研究应检查PA对内源性大麻素信号传导影响的确切机制，以及研究诸如PA类型，运动持续时间，强度，年龄和性别等条件，哪些条件最有效地诱导ECS变化。